ÖZET

Amaç:

Kedi tırmığı hastalığına (KTH) bağlı oküler tutulum tanısıyla izlenen olguların klinik ve demografik özellikleri, görüntüleme bulguları, tanı ve tedavi yaklaşımının sunulması.

Gereç ve Yöntem:

2010-2020 yılları arasında takip ve tedavi edilen 19 hastanın demografik bilgileri, ayrıntılı oftalmolojik muayeneleri, görüntüleme bulguları ve tedavi yaklaşımları retrospektif olarak değerlendirildi.

Sonuç:

KTH’de oküler tutulum farklı klinik prezentasyonlarla karşımıza çıkabilir. Klasik nöroretinit ve maküla yıldızı görünümünün dışında, izole optik disk ödemi, retinal arter dal tıkanıklığı ve retinal infiltrasyonlara neden olabilir. Bu nedenle bu bulgularla başvuran hastalarda KTH ayırıcı tanıda akla gelmeli; kedi teması öyküsü sorgulanmalı ve Bartonella serolojisi araştırılmalıdır.

Bulgular:

Çalışmaya 19 hastanın 23 gözü dahil edildi. Hastaların 7’si kadın (%37), 12’si erkekti (%63). Başvuru anında yaş ortalaması 34,1±13,3 (aralık: 11-56) yıl, ortalama takip süresi 12,6±18,0 (aralık: 1-81) aydı. On beş olguda tek taraflı (%79) tutulum izlendi. On dört olguda (%74) bilinen kedi teması vardı. Altı olguda (%32) göz şikayetlerinden önce gribal enfeksiyon benzeri şikayetler mevcuttu. Başvuru anında hastaların ortalama görme keskinliği (GK) 0,42±0,36 (aralık: 0,001-1,0) idi. Üç gözde (%13) ön üveit bulguları mevcuttu. Arka segment muayenesinde 14 gözde (%61) nöroretinit, 8 gözde (%35) yüzeyel retinal infiltrat, 3 gözde (%13) papillit, 2 gözde (%8) retinal arter dal tıkanıklığı ve 1 gözde (%4,3) ise siliyoretinal arter tıkanıklığı izlendi. Bütün olguların Bartonella henselae immünoglobulin (Ig)M ve/veya IgG’si pozitifti. Tüm hastalara sistemik antibiyotik tedavisi uygulandı. Özellikle optik disk tutulumu olan olgularda intravenöz pulse veya oral kortikosteroid tedavisi verildi. Son GK ortalama 0,80±0,25 (aralık: 0,01-1,0) olarak tespit edildi.

Giriş

Kedi tırmığı hastalığı (KTH) ilk olarak 1889 yılında Parinaud tarafından tanımlanan, gram-negatif basil olan Bartonella henselae kaynaklı sistemik bir hastalıktır.^1,2 Ana rezervuarı kedidir, kedi piresinin bulaşta bir vektör olduğu düşünülmektedir.^3,4 KTH kediler tarafından tırmalanma veya ısırma yoluyla bulaşır. Hastaların yaklaşık %90’ında kedi teması öyküsü mevcuttur.⁴ Çocuk ve genç yaştaki kişiler, veteriner ve kedi besleyen kişiler artmış risk grubundadır.^2,3,5 Ayrıca insan bağışıklık eksikliği virüsü (HIV) pozitifliği Bartonella enfeksiyonu için bir risk faktörüdür.^2,6 KTH insidansı Amerika Birleşik Devletleri’nde 9,3/100.000 olarak bildirilmiştir.⁷ Ülkemizde yapılan iki çalışmada sağlıklı bireylerde %3,3 ve %6 oranında seropozitiflik izlenmiştir. Veteriner hekimlerde bu oran %12,5, kedi besleyenlerde ise %26,5 olarak bildirilmiştir.^8,9

KTH’de en sık lenfoid tutulum izlenir.¹⁰ Parinaud oküloglandülar sendromu olarak da bilinen hastalıkta granülomatöz konjonktivit, preaurikuler lenfadenopati, ateş gibi semptomlar ortaya çıkmaktadır.¹⁰ Yirmi yaş altı ve immün sistemi normal kişilerde hastalık kendini sınırlayıcı bir seyir gösterir. İnokülasyon bölgesinde 3-10 gün sonra papül ve püstül oluşumu izlenir. Lokal enfeksiyonu takiben ortaya çıkan sistemik semptomlar birkaç hafta içerisinde kendiliğinden gerilemektedir. İmmün yetmezlikli bireylerde ise dissemine enfeksiyon geliştirerek endokardit, ensefalit, menenjit, pnömoni, osteomiyelit gibi ciddi klinik tablolara neden olabilir.^10,11,12

Kedi tırmığı hastalarının %5-10’unda oküler tutulum ortaya çıkmaktadır.¹³ Oküler tutulum Parinaud oküloglandülar sendromunda olduğu gibi granülomatöz konjonktivit ve preauriküler lenfadenopati olarak görülebilir, ancak nöroretinit, ön üveit, intermediyer üveit, fokal-multifokal koryoretinit, koroidal kitle, retinal infiltrat, retinal ven veya arter dal tıkanıklığı, seröz retina dekolmanı veya akut endoftalmi gibi farklı klinik bulgular ile de prezente olabilir.^12,14 KTH nöroretinitin bilinen en sık nedenidir.^15,16 Nöroretinit hastalarının 2/3’inde B. henselae seropozitifliği izlenmiştir.^15,16 Nöroretinitin bilinen en sık sebebi olmasına karşın B. henselae ile enfekte kişilerin sadece %1-2’sinde nöroretinit izlenmektedir.¹³

KTH’nin oküler tutulum tanısında öykü (kedi teması) ve klinik bulgularla beraber tanının kesinleştirilmesi için seroloji ile fundus floresein anjiyografi (FFA) ve optik koherens tomografi (OKT) görüntüleme bulguları da önemlidir. Bu çalışmada oküler KTH tutulumu olan 19 olgunun klinik ve demografik özellikleri, görüntüleme bulguları, tanı ve tedavi yaklaşımının değerlendirilmesi amaçlanmıştır.

Gereç ve Yöntem

Ulucanlar Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Uvea Birimi ve Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Uvea Birimi’nde 2010-2020 yılları arasında, KTH tanısıyla izlenen ve tedavi edilen 19 hastanın klinik ve demografik özellikleri retrospektif olarak değerlendirildi. Çalışmamız Helsinki Deklarasyonu İlkeleri’ne uygun olarak yürütüldü. Tüm hastaların demografik bilgileri, ayrıntılı oküler ve sistemik hastalık öyküleri, başvuru anında ve izlemlerde Snellen eşeline göre en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (EİDGK), göz içi basınç (GİB) ölçümü, ön segment ve dilate fundus muayenesinden oluşan ayrıntılı oftalmolojik muayeneleri, OKT ve FFA’da görüntüleme bulguları ve uygulanan tedavi yaklaşımları değerlendirildi. Hastaların, rutin tam kan sayımı/biyokimya, akut faz reaktanları (eritrosit sedimentasyon oranı, C-reaktif protein), B. henselae immünoglobulin (Ig)M/IgG serolojisi, sifiliz serolojisi, hepatit markerlerı ve HIV için enzime bağlı bağışıklık deneyi (ELISA, “enzyme-linked immunosorbent assay”) ve gerek görülürse öykü ve muayene bulgularına yönelik ek laboratuar testleri yapıldı.

Bulgular

Çalışmaya 19 hastanın 23 gözü dahil edildi. Hastalar 7 kadın (%37) ve 12 erkekten (%63) oluşmaktaydı. Hastaların yaş ortalaması 34,1±13,3 (aralık: 11-56) yıldı, ortalama takip süresi 12,6±18,0 (aralık: 1-81) aydı. Ek sistemik hastalık olarak 2 olguda (%10,5) diabetes mellitus eşlik ediyordu. On beş (%78,9) olguda tek taraflı tutulum, 4 olguda (%21,1) bilateral tutulum izlendi. Bilateral tutulum izlenen hastaların 2’sinde (%10,5) HIV pozitifliği saptandı. Kedi teması öyküsü 14 olguda (%73,6) varken, 5 olguda (%26,4) yoktu (Tablo 1). Bütün olguların ilk başvuru şikayeti görme keskinliğinde azalmaydı, 6 olguda (%31,6) KTH’ye bağlı yakın dönemde geçirilmiş veya devam eden halsizlik, gribal semptomlar, ateş veya ishal gibi sistemik semptomlar bulunmaktaydı.

Başvuru anında ortalama EİDGK 0,42±0,36 (aralık: 0,001-1,0); 8 gözde (%34,7) ≤0,1, 7 gözde (%30,4) 0,2-0,5 aralığında, 8 gözde (%34,7) ise ≥0,6 düzeyindeydi. Hastaların ortalama GİB 15,2±1,83 (aralık: 14-19) mmHg olarak bulundu. Yedi olguda (%36,8) relatif afferent pupil defekti (RAPD) izlenirken; 4’ü bilateral tutulumlu olan 12 olguda (%63,1) RAPD izlenmedi. Üç gözde (%13,0) ön kamara reaksiyonu, 1 gözde (%4,3) granülomatöz keratik presipitat eşlik ederken diğer gözlerde ön segment bulguları doğaldı. On bir gözde (%47,8) vitritis ± vitreus haze tespit edildi. Arka segment bulgularında 14 gözde (%60,8) nöroretinit (Resim 1), 8 gözde (%34,7) yüzeyel retinal infiltrat (Resim 2), 3 gözde (%13,0) papillit (Resim 3 ve 4), 2 gözde (%8,1) retinal arter dal tıkanıklığı (Resim 5) ve 1 gözde (%4,3) ise siliyoretinal arter tıkanıklığı izlendi. Hastaların klinik bulguları Tablo 1’de özetlenmiştir.

B. henselae için yapılan serolojik testlerde 8 hastada (%42,1) hem B. henselae IgM hemde IgG pozitifliği, 9 hastada (%47,4) sadece IgG pozitifliği, 2 hastada (%10,5) ise sadece IgM pozitifliği saptandı. Hastaların laboratuvar sonuçları, sistemik ve oküler görüntüleme bulguları Tablo 2’de özetlenmiştir.

Tüm hastalara tek veya kombine oral antibiyotik [siprofloksasin (Cipro 500 mg, Biofarma İlaç, Türkiye), rifampisin (Rifcap 300 mg, Koçak Farma, Türkiye), azitromisin (Azitro 500 mg, Deva İlaç, Türkiye), trimetoprim-sulfometaksezol (Bactrim Forte 800/160 mg, Deva İlaç, Türkiye), doksisiklin (Tetradox 100 mg, Teva İlaç, Türkiye)] uygulandı. Hastaların ortalama tedavi süreleri 8,8±5,4 (aralık: 4-24) haftaydı. Ön segment inflamasyonu eşlik eden olgulara topikal kortikosteroid (prednisolon asetat; Pred Forte %1, Allergan Pharmaceuticals, İrlanda) ve sikloplejik (siklopentolat hidroklorür; Sikloplejin %1, Abdi İbrahim İlaç, Türkiye) damla tedavisi verildi. On yedi hastaya (%89,5) antibiyotik tedavisi altında sistemik kortikosteroid (metilprednizolon; Prednol tablet 16 mg, Gensenta, Türkiye) tedavisi de uygulandı. Şiddetli optik disk ödemi olan dört olguda (%21,0) 3 gün intravenöz pulse metilprednizolon (1 gram/gün, Prednol-L 250 mg, Mustafa Nevzat İlaç, Türkiye) tedavisi uygulandıktan sonra idame oral kortikosteroid tedavisine geçilirken, diğer 13 olgu (%68,4) oral kortikosteroid (0,5-1 mg/kg/gün) tedavisi aldı. Oral kortikosteroid tedavisi hastanın klinik durumuna göre kademeli olarak doz azaltılarak kesildi. İki olguya (%11,1) (Olgu 6, Olgu 9) kortikosteroid tedavisi verilmedi. Olgu 9, HIV pozitifliği için yüksek derecede etkili antiretroviral tedavi aldı [zidovudin (Retrovir 250 mg, GlaxoSmithKline Pharmaceuticals, Polonya); lamivudin (Zeffix 100 mg, Pharmactive İlaç, Türkiye); efavirenz (Stocrin 600 mg, MSD Pharmaceuticals, Çin)].

Tüm hastalarda tedavi sonrası klinik bulgularda gerileme izlenirken, bir olgu dışında (Olgu 10) tüm hastalarda EİDGK’de artış elde edildi. Hastaların son vizitteki EİDGK ortalama 0,80±0,25 (aralık: 0,01-1,0); 1 gözde (%4,3) ≤0,1, 2 gözde (%8,7) 0,2-0,5 aralığında, 20 gözde (%87,0) ise ≥0,6 düzeyinde idi. Olgu 10’da silioretinal arter tıkanıklığı nedeniyle santral görme etkilendiği için tedavi sonrası EİDGK’de artış izlenmedi. Hastaların tedavi yaklaşımı, takip süreleri ve son EİDGK Tablo 3’te özetlenmiştir.

Tartışma

Bu çalışma oküler tutulumlu KTH’nin epidemiyolojik özelliklerini, farklı klinik bulgularını ve farklı tedavi rejimlerinin sonuçlarını sunmaktadır. Kedi tırmığı hastalığı gram negatif bir basil olan B. henselae’nin sebep olduğu ve tüm dünyada görülebilen sistemik bir hastalıktır.² İnsana geçişi genellikle kedi teması ile olsa da kediler üzerindeki parazitlerle de geçişi olmaktadır.^3,4 ABD’de yapılan bir çalışmada evcil kedilerin %10-40’ında seropozitiflik izlenmiştir.⁴ KTH olgularının %90’ından fazlasında kedi teması öyküsü bildirilmiştir.¹³ Bizim serimizde hastaların %74’ünde kedi teması öyküsü tespit edilmiştir.

Literatürde KTH cinsiyet ve ırk ayrımı yapılmaksızın genellikle 20 yaşından genç popülasyonu etkileyen bir hastalık olarak bilinmektedir.^2,3 Ancak Oray ve ark.¹⁷ Türkiye’den bildirdikleri oküler tutulumlu KTH serisinde hastaların %50’sini erişkin olarak belirtmişlerdir. Curi ve ark.¹⁸ tarafından yapılan çalışmada ise oküler tutulumu olan KTH olgularının %71’inin 18 yaş üstünde olduğunu bildirilmiştir. Bu çalışmalarla benzer şekilde bizim serimizde de hastaların %95’ini erişkin hastalar oluşturmaktaydı ve pediyatrik yaş gurubunda sadece 1 hastamız vardı.

Kedi tırmığı hastalarında bilinen en sık oküler tutulum şekli nöroretinit tablosudur.^12,13,19 Nöroretinit tek taraflı ağrısız ani görme kaybı ile karakterizedir. Genellikle tek taraflı olmasına rağmen literatürde bilateral olgular bildirilmiştir.^20,21 Chi ve ark.²² tarafından 53 olgudaki 62 gözde yapılan çalışmada 28 gözde (%45) nöroretinit izlenmiş ve 9 olguda (%17) bilateral tutulum gözlenmiştir. Bizim çalışmamızda da en sık oküler tutulum nöroretinit (%61) olarak izlendi (Resim 1a). Olguların %79’unda tek taraflı tutulum görülürken, %21’sinde bilateral tutulum saptandı. Bilateral tutulum izlenen hastaların ikisinde HIV pozitifliği tespit edildi (Resim 4).

Optik disk tutulumu KTH nöroretiniti için önemli bir bulgudur. Optik disk ödemi ile FFA’da optik disk sızıntısı görülür ve beraberinde peripapiller subretinal sıvı izlenebilir. Disk ödeminden ortalama 1-4 hafta sonra maküla yıldızı görünümü meydana gelir.²¹ Yıldız oluşumu çepeçevre olabildiği gibi parsiyel de olabilir ve genellikle nazal makülayı tutar.²¹ Disk ödemi ve maküla yıldızı görünümü 6-12 ay süreyle devam edebilir.^23,24 Oküler KTH maküla tutulumu olmadan sadece izole optik disk tutulumu ile izlenebilir. Maküla yıldızı oluşumu 1-4 hafta sonra ortaya çıktığı için hastalar sadece optik disk ödemi ile başvurabilir.²¹ KTH özellikle genç erişkin hastalarda görülen tek taraflı optik disk ödeminin ayırıcı tanısında akla gelmelidir. Çalışmamızda bir olguda (Olgu 4) izole optik disk tutulumu (papillit) izlenirken (Resim 3), bir olguda tek taraflı papillit ve yüzeyel retinit (Olgu 19), bir olguda (Olgu 3) bilateral izole papillit ile beraber bir gözde yüzeyel retinit odağı izlenmiştir (Resim 4).

Chi ve ark.’na²² ait çalışmada tek taraflı 44 olgunun 40’ında (%90) RAPD pozitif olarak saptanmıştır.Çalışmamızda tek taraflı tutulumu olan 15 olgunun sadece 7’sinde (%46) RAPD pozitif izlenmiştir.

KTH’de optik disk ödemi ve maküler star görünümü olmadan multifokal retinit veya koryoretinit odakları ile de oküler tutulum ortaya çıkabilir.^18,19 Peripapiller ve maküla bölgesinde seröz retina dekolmanı izlenebilir.²¹ Ayrıca retinal infiltratlarla da karşımıza çıkabilir. Bu infiltratlar yumuşak eksuda görünümünde olup retinanın yüzeyel tabakalarını tutmakta ve fundus otofloresansta (FOF) ortası hipofloresan çevresi hiperfloresan olarak izlenmektedir.²⁵ Curi ve ark.¹⁸ tarafından bildirilen ve 37 göz içeren olgu serisinde en sık oküler tutulum %30 oranında (11 göz) retinit odağı olarak rapor edilmiştir. Solley ve ark.¹⁹ 35 gözde yaptığı farklı bir çalışmada KTH’nin oküler tutulumunda en sık (%83) retinit ve koroidit görüldüğünü bildirmişlerdir. Çalışmamızda retinal infiltrat 8 gözde (%35) tespit edilmiş, nöroretinitten sonra en sık görülen oküler tutulum şekli olarak izlenmiştir (Resim 4a, Resim 5a).

Kedi tırmığı hastalığıyla ilişkili nöroretinit ayırıcı tanısında diğer enfeksiyöz ve non-enfeksiyöz nöroretinit nedenleri araştırılmalıdır. Malign hipertansiyon, santral retinal ven tıkanıklığı, anterior iskemik optik nöropati, diyabet, psödotümör serebri, sarkoidoz, Behçet hastalığı, tüberküloz, sifiliz, toksokara, lyme bunlar arasındadır.^2,25

B. henselae damar endoteli ve eritrositleri tutan bir bakteri olması nedeniyle tromboza yatkınlık oluşturmaktadır.^26,27 Özellikle retinit, retinal infiltrat gözlenen hastalarda retinal arter tıkanıklığı açısından dikkatli olmak gerekir. Birçok olgu serisinde retinal arter dal tıkanıklığı bildirilmiştir.^28,29,30,31 Habot-Wilner ve ark.³² 107 gözü içeren retrospektif olgu serisinin %4’ünde retinal arter dal tıkanıklığı, %3’ünde retinal ven dal tıkanıklığı, %1’inde ise retinal arter ve ven dal tıkanıklığı bildirmişlerdir. Çalışmamızda 2 olguda retinal arter dal tıkanıklığı (Resim 5), 1 olguda ise siliyoretinal arter tıkanıklığı olmak üzere olguların %13’ünde retinal arter tıkanıklığı izlenirken, hiçbir olguda retinal ven dal tıkanıklığı izlenmemiştir. Arter tıkanıklığının yeri tedavi öncesi ve sonrası görme keskinliğini etkileyen önemli unsurlardan biridir. Çalışmamızda silioretinal arter tıkanıklığı nedeniyle santral görmesi etkilenen bir olguda görme keskinliği 0,1’in altına düşmüştür ve tedavi sonrası görmede artış izlenmemiştir.

Kedi tırmığı hastalığı tanısı klinik (sistemik ve/veya oftalmolojik) semptom ve bulgulara dayalı olup tanı serolojik testler ile desteklenir. Yüksek B. henselae IgM titresi akut enfeksiyon göstergesidir ve sıklıkla 3 ay icerisinde değerler normale döner. B. henselae IgG ise zaman içerisinde yükselir ve 2 yıla kadar pozitif kalır. Pozitif B. henselae IgM veya yüksek B. henselae IgG titresi KTH tanısı için yeterlidir.^32,33 Çalışmamızda olguların hepsinde B. henselae IgM ve/veya IgG pozitifliği gözlenmiştir.

Kedi tırmığı hastalığı tanısında oküler görüntüleme tanıyı destekleyen bulgular vermektedir. FFA’da makülada sızıntı olmaksızın izole optik disk sızıntısı primer olarak papillit ile seyreden KTH olgularında önemli bir bulgudur.³⁴OKT ise KTH’de maküla ödemini ve eksudatif retina dekolmanını göstermede önemli bir görüntüleme yöntemidir.³⁵ Aynı zamanda optik disk çevresindeki ödemi ve kalınlaşmayı da gösterebilmektedir.³⁵ Ayrıca, lezyon üzerinden geçirilen OKT kesitleri yüzeyel yerleşimli retinit odaklarını göstermede en önemli rolü oynar (Resim 2c,d). Klinik bulgular KTH tanısında en önemli ipuçlarını verse de seroloji ve görüntüleme ayırıcı tanı ve tanının desteklenmesindeki en önemli yardımcılarımızdır.

Oküler KTH immün yetmezliği olmayan bireylerde kendini sınırlayıcı bir enfeksiyondur. Bu nedenle tedavi üzerine randomize kontrollü çalışmalar yapılamamakta ve kesin bir tedavi rehberi bulunmamaktadır.²⁵ Sistemik antibiyotik tedavisinin immün yetmezliği olan, ciddi sistemik hastalığı olan ve görmeyi tehdit eden (nöroretinit, papillit, retinit) oküler tutulumlarda verilmesi önerilmektedir.²¹ Doksisiklin, tetrasiklin ve eritromisin sistemik tedavide önde gelen antibiyotikler iken alternatif olarak siprofloksasin, rifampin, trimetoprim-sülfametaksezol de kullanılabilir.³⁶ Çalışmamızda sıklıkla bu antibiyotiklerin kombinasyonu kullanılmıştır (Tablo 3). Doksisiklin ve azitromisin ve trimetoprim-sülfemetaksezol en sık kullanılan sistemik antibiyotiklerdir. Sistemik antibiyotik tedavisi ile beraber oral veya intravenöz steroid kullanımının görsel sonuçları olumlu etkilediğine dair literatürde yayınlar bulunmaktadır.³³ Habot-Wilner ve ark.³² yayınladıkları retrospektif olgu serisinde, özellikle optik disk tutulumu olup da başlangıç görme düzeyi düşük olan hastalarda kombine antibiyotik ve kortikosteroid tedavisinin sadece antibiyotik tedavisine kıyasla son başvuru görme keskinliğinde daha iyi sonuçlar verdiğini vurgulanmışlardır. Çalışmamızda ise optik disk tutulumu olmayan bir olgu ve HIV enfeksiyonu eşlik eden iki olgu (Olgu 6, Olgu 9) dışındaki tüm olgularda kortikosteroid tedavisi verilmiştir.

Çalışmamız ülkemizden bildirilen oküler tutulumu olan KTH’nin klinik özellikleri, görüntüleme bulgularını ve tedavi yaklaşımını değerlendirildiği en geniş olgu serisidir.

Sonuç

Sonuç olarak KTH sadece nöroretinit tablosu ile değil papillit, retinit, retinal arter dal tıkanıklığı ve retinal infiltrasyonlar gibi çeşitli klinik prezentasyonlar ile karşımıza çıkabilir. Yüzeyel retinal infiltrat ve retinal arter oklüzyonunun eşlik ettiği, özellikle genç olgularda KTH mutlaka akla getirilmelidir. Klinik olarak KTH şüphesi olan hastalarda kedi teması öyküsü sorgulanmalı, ancak klinik eğer uyumlu ise bu öykünün olmaması bizi tanıdan uzaklaştırmamalı ve Bartonella serolojisine başvurulmalıdır.

Etik

Etik Kurul Onayı: Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi (sayı: E-93471371-514.01.99/tarih: 09.12.2021).

Hasta Onayı: Retrospektif çalışmadır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: P.Ç.Ö., B.B., Ç.A., Ö.B., Konsept: A.A., P.Ç.Ö., K.Ö.Y., Dizayn: A.A., P.Ç.Ö., K.Ö.Y., Veri Toplama veya İşleme: A.A., P.Ç.Ö., B.B., K.Ö.Y., Ç.A., Ö.B., Analiz veya Yorumlama: A.A., P.Ç.Ö., B.B., K.Ö.Y., Ç.A., Ö.B., Literatür Arama: A.A., P.Ç.Ö., B.B., Yazan: A.A., P.Ç.Ö., B.B.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.

References

Cassady JV, Culbertson CS. Cat-Scratch disease and Parinaud`s Oculoglandular syndrome. AMA Arch Ophthalmol. 1953;50:68-74.

Biancardi AL, Curi AL. Cat-scratch disease. Ocul Immunol Inflamm. 2014;22:148-54.

Koehler JE, Glaser CA, Tappero JW. Rochalimaea henslae infection. A new zoonosis with the domestic cat as reservoir. JAMA. 1994;271:531-535.

Zangwill KM, Hamilton DH, Perkins BA, Regnery RL, Plikaytis BD, Hadler JL, Cartter ML, Wenger JD. Cat scratch disease in Connecticut: epidemiology, risk factors, and evaluation of a new diagnostic test. N Engl J Med. 1993;329:8-13.

Noah DL, Kramer CM, Verbsky MP, Rooney JA, Smith KA, Childs JE. Survey of veterinary professionals and other veterinary conference attendees for antibodies to Bartonella henselae and B quintana. J Am Vet Med Assoc. 1997;210:342-344.

Trataris AN, Rossouw J, Arntzen L, Karstaedt A, Frean J. Bartonella henselae and Bartonella quintana seroprevalence in HIV-positive HIV-negative and clinically healthy volunteers in Gauteng, South Africa. Onderstepoort J Vet Res. 2012;79:E1.

Jackson LA, Perkins BA, Wenger JD. Cat scratch disease in the United States: an analysis of three national databases. Am J Public Health. 1993;83:1707-1711.

Aydin N, Bulbul R, Telli M,Gultekin, B. Seroprevalence of Bartonella henselae and Bartonella quintana in blood donors in Aydin province, Turkey. Mikrobiyoloji Bül. 2014;48:477-483.

Yılmaz C, Ergin Ç, Kaleli İ. Investigation of Bartonella henselae seroprevalence and related risk factors in blood donors admitted to Pamukkale University Blood Center. Mikrobiyoloji Bul. 2009;43:391-401.

Spach DH, Koehler JE. Bartonella-associated infections. Infect Dis Clin North Am. 1998;12:137-155.

Midani S, Ayoub EM, Anderson B: Cat-scratch disease. Adv Pediatry. 1996;43:397-422.

Ormerod LD, Dailey JP. Ocular manifestations of cat-scratch disease. Curr Opin Ophthalmol. 1999;10:209-216.

Carithers HA. Cat scratch diease.An overview based on a study of 1200 patients. Am J Dis Child. 1985;139:1124-1133.

Saatci AO, Oner FH, Kargi A, Kavukcu S. Unilateral neuroretinitis and peripapillary serous detachment in Cat- scratch disease. Korean J Ophthalmol. 2002:16:43-46.

Dreyer RF, Hopen G, Gass JDM, Smith JL. Leber’s idiopathic stellate neuroretinitis. Arch Ophthalmol. 1984;102:1140-1145.

Weiss AH, Beck RW. Neuroretinitis in childhood. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1989;26:198-203.

Oray M, Önal S, Koç Akbay A, Tuğal Tutkun İ. Diverse Clinical Signs of Ocular Involvement in Cat Scratch Disease. Turk J Ophthalmol. 2017;47:9-17.

Curi AL, Machado D, Heringer G, Campos WR, Lamas C, Rozental T, Gutierres A, Orefice F, Lemos E. Cat-scratch disease: ocular manifestations and visual outcome. Int Ophthalmol. 2010;30:553-558.

Solley WA, Martin DF, Newman NJ, King R, Callanan DG, Zacchei T, Wallace RT, Parks DJ, Bridges W, Sternberg P Jr. Cat scratchdisease: posterior segment manifestations. Ophthalmology. 1999;106:1546-1553.

Schlossberg D, Morad Y, Krouse TB, Wear DJ, English CK, Littman M. Culture-proved disseminated cat-scratch disease in acquired immunodeficiency syndrome. Arch Intern Med. 1989;149:1437-1439.

Wade NK, Levi L, Jones MR, Bhisitkul R, Fine L, Cunningham ET Jr. Optic disk edema associated with peripapillary serous retinal detachment: an early sign of systemic Bartonella henselae infection. Am J Ophthalmol. 2000;130:327-334.

Chi SL, Stinnett S, Eggenberger E, Foroozan R, Golnik K, Lee MS, Bhatti MT. Clinical characteristics in 53 patients with cat scratch optic neuropathy. Ophthalmology. 2012;119:183-187.

Roe RH, Michael Jumper J, Fu AD, Johnson RN, Richard McDonald H, Cunningham ET. Ocular bartonella infections. Int Ophthalmol Clin. 2008;48:93-105.

Ray S, Gragoudas E. Neuroretinitis. Int Ophthalmol Clin. 2001;41:83-102.

Rosa PAC, Nakayama LF, Bergamo VC, Kuroiwa DAK, de Moraes NSB. Bartonella hanselae retinitis patient evaluated with multimodal retinal exams. Int J Retin Vitr. 2020;6:54

Ksiaa I, Abroug N, Mahmoud A, Zina S, Hedayatfar A, Attia S, Khochtali S, Khairallah M. Update on Bartonella neuroretinitis. J Curr Ophthalmol. 2019;31:254-261.

Kirby J. In vitro model of Bartonella henselae-induced angiogenesis. Infect Immun. 2004;72:7315-7317.

Pinna A, Puglia E, Dore S. Unusual retinal manifestations of cat scratch disease. Int J Ophthalmol. 2011;31:125-128.

Gray AV, Reed JB, Wendel RT, Morse LS. Bartonella henselae infection associated with peripapillary angioma, branch retinal artery occlusion, and severe vision loss. Am J Ophthalmol. 1999;127:223-224.

Cohen SM, Davis JL, Gass JDM. Branch retinal arterial occlusions in multifocal retinitis with optic nerve edema. Arch Ophthalmol. 1995;113:1271-1276.

Eiger-Moscovich M, Amer R, Oray M, Tabbara KF, Tugal-Tutkun I, Kramer M. Retinal artery occlusion due to Bartonella henselae infection: a case series. Acta Ophthalmol. 2016;94:367-370.

Habot-Wilner Z, Trivizki O, Goldstein M, Kesler A, Shulman S, Horowitz J, Amer R, David R, Ben-Arie-Weintrob Y, Bakshi E, Almog Y, Sartani G, Vishnevskia-Dai V, Kramer M, Bar A, Kehat R, Ephros M, Giladi M. Cat-scratch disease: ocular manifestations and treatment outcome. Acta Ophthalmol. 2018;96:524-532.

Gulati A, Yalamanchili S, Golnik KC, Lee AG. Cat scratch neuroretinitis: the role of acute and convalescent titers for diagnosis. J Neuroophthalmol. 2012;32:243-245.

Lombardo J. Cat-scratch neuroretinitis. J Am Optom Assoc. 1999;70:525-530.

Habot-Wilner Z, Zur D, Goldstein M, Goldenberg D, Shulman S, Kesler A, Giladi M, Neudorfer M. Macular findings on optical coherence tomography in cat -scratch disease neuroretinitis. Eye. 2011;25:1064-1068.

Jerris RC, Regnery RL. Will the real agent of cat-scratch disease please stand up? Annu Rev Microbiol. 1996;50:707-725.

Kedi Tırmığı Hastalığı Oküler Tutulumu Olgu Serisi; Klinik Bulguları ve Tedavi Yaklaşımı